Kancera stärker bevis för att bukspottkörtelcancer är beroende av ROR

Kancera har tidigare rapporterat resultat som visar att mängden ROR i cancerceller från bukspottkörtel är hög och att Kanceras substanser i laboratorieförsök effektivt dödar dessa cancerceller. Det saknas dock publicerade bevis för att just ROR-proteinet används av cancerceller från bukspottkörtel för att överleva.

Cancer i bukspottkörteln drabbar årligen över 100 000 personer i Europa och USA. Överlevnaden hos dessa patienter är mindre än två procent fem år efter diagnos vilket understryker att det finns ett stort behov av nya läkemedel mot bukspottkörtelcancer. En anledning till att denna cancersjukdom är så malign är att den innehåller ett stort antal förändringar, mutationer, i arvsmassan. Normalt dör en cell med så många mutationer medan cancercellerna överlever och sprider sig sannolikt på grund av en stark egen överlevnadssignal.

Kanceras hypotes är att ROR-1 genererar en sådan överlevnadssignal i bukspottkörtelcancer. Resultat som stödjer denna hypotes bygger dels på experiment där en aggressiv typ av cancerceller från bukspottkörtel (MIAPaca2) hindrats från att framställa ROR-1 och dels på experiment där ROR-1 blockerats med en ROR-specifik antikropp eller med Kanceras ROR-specifika småmolekyler. Båda dessa typer av experiment visar att cancercellerna från bukspottkörtel inte kan existera utan ett fungerande ROR-1 protein vilket stärker Kanceras forskning och utveckling av läkemedel mot svårartad cancer.

Om ROR-projektet
ROR utgör en familj av receptorer, ROR-1 respektive ROR-2. ROR-receptorerna förmedlar signaler för tillväxt och överlevnad. Ursprungligen kopplades ROR till fosterutveckling, men numera vet man att de också bidrar till cancercellers utveckling och spridning. Professor Håkan Mellstedt, Kanceras medgrundare och Professor vid Karolinska Institutet, och hans medarbetare har visat att Kanceras ROR hämmare har förmåga att döda celler från tumörer i bukspottkörtel och leukemiceller. Professor Mellstedt och hans medarbetare samt oberoende forskare har även visat att aktiverad ROR finns som måltavla i prostata-, bröst- och lungcancer.

På grund av att ROR främst genererar en överlevnads- och tillväxtsignal i tumörceller men inte är aktiv i friska celler hos vuxna, finns goda förutsättningar att ett läkemedel riktat mot ROR slår betydligt hårdare på tumörceller än på omgivande friska celler. Kancera och Professor Mellstedt har visat att en hämning av ROR leder till att cancercellerna eliminerar sig själva via cellulärt självmord. Mot denna bakgrund finns skäl att anta att ett ROR riktat läkemedel är både säkrare och mer effektivt än de oselektiva cellgifter som idag används för behandling av cancer.

Om Kancera AB (publ)
Kancera bedriver utveckling av läkemedel som tar sin start i nya behandlingskoncept och avslutas med en läkemedelskandidat. Kancera utvecklar idag läkemedel för behandling av leukemi och solida tumörer genom att dels stoppa överlevnadssignaler i cancercellen och dels strypa cancerns ämnesomsättning. Kancera utvecklar även stamcells-baserade effektmodeller för att kunna studera om cancerläkemedel fungerar före tester i människa. Kancera bedriver sin verksamhet i Stockholm och sysselsätter cirka 20 personer. Aktien handlas på NASDAQ OMX First North och antalet aktieägare uppgår till cirka 1500. Remium AB är Kanceras Certified Adviser.

För ytterligare information, kontakta gärna,
Thomas Olin, VD: 0735-20 40 01

Adress:
Kancera AB (publ)
Karolinska Institutet Science Park
Banvaktsvägen 22
SE 171 48 Solna

Besök gärna bolagets hemsida http://www.kancera.se/