Kancera ger operationell uppdatering för ROR och PFKFB3 projekten

Kancera har tidigare rapporterat att en ny generation av ROR-hämmare (t.ex. substansen KAN0440550) har utvecklats och att dessa uppvisar en hög nivå av effekt och selektivitet mot cancerceller jämfört med friska celler samtidigt som de uppnår en koncentration i blodet vid peroral tillförsel som bedöms vara tillräcklig för att uppnå effekt mot flera cancersjukdomar som lymfom och solida tumörer. Nu har Kancera prövat hur en representant för denna nya generation av ROR hämmare verkar mot solid tumör i en sjukdomsmodell som bygger på att en mänsklig trippelnegativ bröstcancer* inplanteras och studeras i zebrafisk. Resultaten visar att ROR hämmare både ger en minskad tumörtillväxt och minskad metastasering (spridning) efter tre dagars behandling. Studien visar även att KAN0440550 tolereras väl vid den effektiva koncentrationen av substansen. KAN0440550 och närbesläktade ROR-hämmare prövas nu mot solid cancer och lymfom i prekliniska sjukdomsmodeller inför val av en läkemedelskandidat som kompletterar KAN0439834 vilken är en substans som är mer anpassad för verkan mot leukemi.

Kanceras PFKFB3-hämmare KAN0438757 har tidigare visats vara effektiv mot samma form av bröstcancer som ROR-hämmarna prövats mot enligt ovan*. I ytterligare en zebrafisk-studie verifieras effekten av Kanceras PFKFB3-hämmaren i monoterapi (behandling med substansen utan att kombinera den med annan terapi). Kanceras PFKFB3 hämmare tolererades väl vid den aktiva koncentrationen av substansen. Vidare har Kancera tidigare rapporterat en upptäckt, som gjorts tillsammans med Professor Thomas Helledays forskargrupp vid Karolinska Institutet, som visar att PFKFB3-hämmare i laboratoriestudier kan öka effekten av strålning mot cancerceller. Denna upptäckt har nu patentsökts i USA genom att komplettera bolagets tidigare patentansökan som skyddar de PFKFB3-hämmande substanserna. Kancera äger även denna nya patentansökan.

* trippelnegativ då den på grund av genförändringar saknar tre måltavlor för läkemedel vilket gör den extra svårbehandlad.

Om ROR-projektet
ROR utgör en familj av receptorer, ROR-1 respektive ROR-2. ROR-receptorerna förmedlar signaler för tillväxt och överlevnad. Ursprungligen kopplades ROR till fosterutveckling, men numera vet man att de också bidrar till cancercellers utveckling och spridning. Professor Håkan Mellstedt, Kanceras medgrundare och Professor vid Karolinska Institutet, och hans medarbetare har visat att Kanceras ROR hämmare har förmåga att döda celler från tumörer i bukspottkörtel samt leukemiceller. Professor Mellstedt och hans medarbetare samt oberoende forskare har även visat att ROR finns aktivt som måltavla i prostata-, bröst- och lungcancer.

På grund av att ROR främst genererar en överlevnads- och tillväxtsignal till tumörceller men inte är aktiv i friska celler hos vuxna, finns goda förutsättningar att ett läkemedel riktat mot ROR slår betydligt hårdare på tumören än på omgivande friska celler. Kancera och Professor Mellstedt har visat att en hämning av ROR leder till att cancerceller eliminerar sig själva via cellulärt självmord. Mot denna bakgrund finns skäl att anta att ett ROR-riktat läkemedel är både säkrare och mer effektivt än de oselektiva cellgifter som idag används för behandling av cancer.

Om PFKFB3-projektet
Genom att blockera mekanismer som gör det möjligt för cancerceller att anpassa sig till perioder av syrebrist, öppnas möjligheter för helt nya behandlingsstrategier. Kanceras projekt bygger på att en specifik hämning av enzymet PFKFB3 resulterar i minskad ämnesomsättning i cancercellerna och minskad celltillväxt. Forskning visar dessutom att PFKFB3 är involverat i regleringen av såväl nybildning av blodkärl och delning av celler, två kritiska processer som bidrar till tumörtillväxt. PFKFB3 är vanligare förekommande i syrefattig tumörvävnad än i frisk vävnad vilket skapar förutsättningar för en riktad effekt-terapi med färre biverkningar än traditionell kemoterapi. En hämning av PFKFB3 förväntas svälta och försvaga tumörcellerna genom att minska dess glykolys och celldelning. På detta sätt kan man övervinna nuvarande problem med tumörers motståndskraft mot strålning och kemoterapi. Kanceras PFKFB3 hämmare har även visats förhindra cancercellers reparation av arvsmassan (DNA) efter behandling med t.ex. strålning.

Om Kancera AB (publ)
Kancera bedriver utveckling av läkemedel som tar sin start i nya behandlingskoncept och avslutas med försäljning av en läkemedelskandidat till internationella läkemedelsbolag. Kancera utvecklar främst idag läkemedel för behandling av leukemi och solida tumörer genom att dels stoppa överlevnadssignaler i cancercellen och dels strypa cancerns ämnesomsättning. Kancera bedriver sin verksamhet i Karolinska Institutet Science Park i Stockholm och sysselsätter cirka 15 personer. Aktien handlas på NASDAQ First North och antalet aktieägare med fler än 500 aktier uppgick per den 31 mars till 7900. Remium Nordic AB är Kanceras Certified Adviser. Professor Carl-Henrik Heldin samt Professor Håkan Mellstedt är vetenskapliga rådgivare samt styrelsemedlemmar i Kancera AB.

För ytterligare information, kontakta gärna,
Thomas Olin, VD: 0735-20 40 01
Adress:
Kancera AB (publ)
Karolinska Institutet Science Park
Banvaktsvägen 22
SE 171 48 Solna
Besök gärna bolagets hemsida; http://www.kancera.se