Kancera ansöker om nytt patent för KAND567 och KAND145 gällande behandling av akut inflammation vid virusinfektion
2020-05-08
Kanceras läkemedelskandidater KAND567 och KAND145 utvecklas för att motverka skador vid akut och kronisk inflammation. Under den pågående covid-19-pandemin visar allt mer data att de svårast sjuka patienterna drabbats av hyperinflammation och att det är denna akuta inflammation som leder till livshotande tillstånd. Hyperinflammation kan uppstå när immunsystemet i ett första skede misslyckas med att bekämpa viruset. Immunsystemet riskerar då att hamna i obalans och överreagera genom en andra våg av inflammation – hyperinflammation – som i sig kan leda till att vitala organ överbelastas.
Kanceras läkemedelskandidater KAND567 och KAND145 verkar genom att blockera fraktalkinreceptorn. Receptorn spelar en nyckelroll när kroppens immunsystem initierar den inflammatoriska processen. När fraktalkinreceptorn blockeras hindras vissa typer av immunceller att ansamlas i olika vävnader och organ vilket kan dämpa en inflammatorisk reaktion. Den längst framskridna läkemedelskandidaten, KAND567, utvärderas för närvarande i ett kliniskt utvecklingsprogram med målet att utveckla ett läkemedel som motverkar den akuta inflammation och efterföljande vävnadsskada som uppstår vid en hjärtinfarkt.
Eftersom det kan finnas gemensamma underliggande mekanismer för hur immunsystemet överreagerar, oavsett om den immunologiska reaktionen beror på vävnadsskada eller infektion, har Kancera de senaste veckorna utrett frågan inom fraktalkinprojektet. Nyupptäckta sammanhang innebär att Kancera som ett första steg har beslutat att lämna in en patentansökan för både KAND567 och KAND145 gällande behandling och prevention av hyperinflammation vid virusinfektion. Kancera har även inlett diskussioner med forskare om möjligheten att utveckla bolagets fraktalkinblockerare som behandling mot hyperinflammation vid covid-19.
”I takt med att kunskapen om det akuta sjukdomsförloppet hos covid-19-patienter ökar, stärks bilden av att någon av våra fraktalkinhämmare har potential att bli en effektiv behandling som kan bromsa sjukdomsutvecklingen för de patienter som riskerar att gå in i tillstånd som kräver intensivvård. Det här är ännu tidiga analyser, men eftersom våra data leder oss mot ett antaget behandlingskoncept som har stor potential för vårdgivare och patienter, bedömer vi att en patentansökan är motiverad för att vi ska kunna utvärdera denna möjlighet ytterligare”, säger Thomas Olin, vd för Kancera.
Kancera utvecklar läkemedel som motverkar skador vid akut och kronisk inflammation. Fraktalkinblockeraren KAND567 utvecklas i första hand för att effektivt och selektivt minska inflammationen i hjärta och kärl efter en hjärtinfarkt och förväntas ansöka om tillstånd för en klinisk fas II-studie under 2020. Eftersom vetenskapliga studier har påvisat förhöjda nivåer av fraktalkin inte bara i samband med hjärtinfarkt, utan även vid inflammationssjukdomar och vissa former av cancer finns flera möjliga utvecklingsmöjligheter för en fraktalkinblockerare som KAND567. Kancera utvecklar i samarbete med akademiska partners även prekliniska läkemedelsprojekt mot cancer som syftar till att stoppa överlevnadssignaler i cancercellen och förhindra cancercellens förmåga att repareras. Kancera bedriver sin verksamhet på Karolinska Institutet Science Park i Stockholm. Aktien handlas på Nasdaq First North. FNCA Sweden AB (tel. 08-528 00 399, info@fnca.se) är bolagets Certified Adviser. MD PhD Charlotte Edenius, MD PhD Anders Gabrielsen, Professor Carl-Henrik Heldin samt Professor Håkan Mellstedt är alla vetenskapliga rådgivare samt styrelsemedlemmar i Kancera AB.
Thomas Olin, vd: 0735-20 40 01
Kancera AB (publ)
Karolinska Institutet Science Park Banvaktsvägen 22
SE 171 48 Solna
Besök gärna bolagets hemsida; http://www.kancera.se
Denna information är sådan information som Kancera AB är skyldigt att offentliggöra enligt EU:s marknadsmissbruksförordning. Informationen lämnades, genom ovanstående kontaktperson(er)s försorg, för offentliggörande den 8 maj 2020 kl. 12:30 CET.
Tillbaka