Kanceras ROR-projekt utvalt för presentation vid årets största kliniska cancerkongress i Chicago
2012-04-16
Kancera har tidigare rapporterat att man utvecklat läkemedelskandidater som blockerar ROR och därmed selektivt dödar leukemiceller från patienter och cancerceller från bukspottskörteln. Vidare har Kancera rapporterat att ROR-hämmare genom sin selektivitet har potential att bli mer effektiva än dagens standardbehandling vid Kronisk Lymfatisk Leukemi (fludarabin) och cancer i bukspottskörteln (gemcitabin) samt konkurrerande behandlingar under utveckling som riktas mot BTK, PI3Kdelta och SYK.
”När Kanceras ROR hämmande substanser når klinik kan de ha en avgörande konkurrensfördel genom att de selektivt angriper cancer vilket kan tillåta högre doser och därmed bättre cancerdödande effekt än annars vore möjligt och dessutom bidra till att patienten återhämtar sig snabbare efter behandling”, kommenterar Professor Håkan Mellstedt, medgrundare till Kancera AB och Professor vid Karolinska Institutet.
Om ROR-projektet
ROR utgör en familj av proteiner som ger celler signaler för tillväxt och överlevnad, s.k. receptorer. Ursprungligen kopplades ROR till fosterutveckling men numer vet man att de också bidrar till cancercellers utveckling och spridning. ROR-familjen består av två receptorer, ROR-1 respektive ROR-2. På grund av att ROR främst genererar en överlevnads- och tillväxtsignal i tumörceller men inte är aktiv i friska celler hos vuxna, finns goda förutsättningar att ett läkemedel som riktas mot ROR slår betydligt hårdare på tumören än på omgivande friska celler. Kanceras grundare Professor Håkan Mellstedt och andra forskare har dessutom rapporterat att en blockering av ROR leder till att vissa cancerceller eliminerar sig själva via cellulärt självmord. Mot denna bakgrund finns skäl att anta att ett ROR riktat läkemedel är både säkrare och mer effektivt än de oselektiva cellgifter som idag används för behandling av cancer.