PFKFB-HÄMMARE I SOLIDA TUMÖRER

BRYTER NER CANCERNS ENERGITILLFÖRSEL OCH HÄMMAR DNA REPARATION

I de flesta tumörer som har en storlek på mer än ett par millimeter är det brist på syre vilket beror på att bildningen av blodkärl inte matchar tillväxten av tumören.

Kanceras projekt bygger på att en specifik hämning av enzymet PFKFB3 resulterar i minskad ämnesomsättning och celltillväxt i syrefattiga cancermiljöer.

En hämning av PFKFB3 förväntas svälta och försvaga tumörcellerna genom att minska deras glykolys och celldelning. På detta sätt kan man övervinna nuvarande problem med tumörers motståndskraft mot strålning och kemoterapi.

Eftersom PFKFB3 mest finns i vävnader som av och till utsätts för syrebrist, finns god anledning att anta att Kanceras PFKFB3-riktade läkemedel i huvudsak kommer att påverka tumören medan frisk vävnad lämnas mindre påverkad.

DNA-reparationssystem är också ett mål för Kanceras PFKFB-hämmare.

PFKFB3 är förhöjd vid strålbehandlingsresistenta patienter. Det inhiberas av KAN0438757 vilket resulterar i försämrad DNA-reparation, begränsad ny DNA-syntes och minskad återhämtning från strålningsinducerat cellcykelstopp i cancerceller.

[Klicka här för senaste projekt- och patent-rapporten.